Гидродинамическая теория

В стоматологии гидродинамическая теория, или теория движения жидкости, — одна из трех основных теорий, разработанных для объяснения гиперчувствительности дентина — острой, кратковременной боли, возникающей при воздействии раздражителей^[1]. Согласно этой теории, различные типы раздражителей воздействуют на обнаженный дентин, вызывая усиление потока жидкости через дентинные канальца^[2]. В ответ на это движение механорецепторы на нервах, расположенных на пульпе, вызывают острую, временную боль, характерную для гиперчувствительности дентина^[3].

Механизм движения жидкости, лежащий в основе гидродинамической теории, был впервые предложен Альфредом Гизе в 1900 году, а впоследствии развит Мартином Брэннстремом в 1960-х годах в ходе серии экспериментальных исследований^[2]. Дополнительные подтверждающие данные были получены из эпидемиологических исследований и экспериментальных данных, в которых сравнивалось количество дентинных канальцев в гиперестезированных и нечувствительных зубах^[4].

Альтернативными теориями являются теории «иннервации дентина» и «трансдукции одонтобластов», обе из которых не имеют существенных доказательств^[5]. В настоящее время гидродинамическая теория является общепринятым объяснением гиперчувствительности дентина, на основе которой стоматологами разработаны несколько стратегий лечения и диагностики^[3].

Гидродинамическая теория предполагает, что когда дентинные канальцы обнажены со стороны пульпы и поверхности дентина, внешние раздражители вызывают изменения в потоке жидкости^[6]. Дентинные канальцы могут обнажаться по разным причинам: например, из-за эрозии зубов, потери эмали и заболеваний пародонта^[7].

Когда на обнаженные дентинные канальцы воздействуют раздражители, направление и скорость движения жидкости внутри канальцев меняются^[5]. Это вызывает изменение давления внутри дентина, которое стимулирует миелинизированные нервы, расположенные в пульпе, вызывая ощущение боли^[6]. Основными нервными волокнами, отвечающими на раздражители, в основном являются волокна типа A-бета (Aβ), которые проводят тактильную информацию, а также некоторые нервы типа A-дельта (Aδ), передающие в мозг информацию о боли и температуре^[8].

Отток и приток жидкости по канальцам происходит из-за воздействия различных типов раздражителей^[8]:

• Механический (слишком интенсивная чистка, абразия острыми стоматологическими инструментами): Вызывает отток жидкости наружу из-за сжатия поверхностной ткани.
• Холодовой термический (холодная пища и напитки): Вызывает отток жидкости наружу.
• Тепловой термический (горячая пища и напитки): Вызывает приток жидкости внутрь из-за сжатия жидкости в канальцах.
• Испарительный (воздушная струя, ветреная погода): Вызывает отток жидкости наружу из-за испарения жидкости на поверхности канальца.
• Осмотический (сахар, кислотные растворы): Вызывает отток жидкости наружу.
• Химический (косметические стоматологические процедуры, например, отбеливание зубов): Вызывает отток жидкости наружу.

Доктор Гизе (1865–1957) был швейцарским стоматологом, специализировавшимся на движении и строении челюстей, а также на протезировании. Он изучал стоматологию в Женеве и Филадельфийском стоматологическом колледже, впоследствии став профессором стоматологии в Цюрихском университете^[9]. В то время все еще считалось, что гиперчувствительность дентина вызвана либо воздействием на нервные волокона внутри дентина, либо тем, что отростки одонтобластов действуют как болевые рецепторы^[5].

В 1900 году Гизе впервые представил концепцию движения жидкости как объяснение гиперчувствительности дентина в своей публикации в British Journal of Dental Science: «Попытка объяснить чувствительность дентина»^[1]. В своей клинической практике Гизе заметил, что удаление жидкости со дна кариозной полости у пациентов вызывает острую, кратковременную боль, характерную для гиперчувствительности дентина. Впоследствии он пришел к выводу, что высушивание жидкости в полости вызывает изменение движения жидкости в дентинных канальцах^[5]. Это привело к гипотезе Гизе о том, что внутри дентинных канальцев существует естественный отток жидкости наружу. Физические и термические раздражители вызывают изменение направления потока жидкости, что активирует нервные окончания^[4].

Доктор Брэннстрем (1922–2001) был шведским стоматологом, специализировавшимся на патологии полости рта и механизме чувствительности зубов^[5]. В 1960-х годах Брэннстрем предоставил доказательства в поддержку гидродинамической теории Гизе с помощью серии экспериментальных исследований in vitro, показав, что различные раздражители вызывают изменение движения жидкости через дентин, что приводит к боли^[1]. Экспериментальное исследование Брэннстрема 1965 года показало, что в чувствительном дентине наблюдается большее количество открытых дентинных канальцев, чем в нечувствительном. Эта гиперчувствительность заметно уменьшалась, когда канальцы специально закрывали, чтобы ограничить поток жидкости^[4].

Брэннстрем провел испытания с использованием различных раздражителей. Было показано, что различные виды холодовых, испарительных, осмотических и гипертонических химических веществ могут вызывать увеличение оттока жидкости по дентинным канальцам. В отличие от них, тепловые раздражители вызывали приток жидкости^[2]. Исследования in vitro показали, что раздражители, вызывающие отток жидкости из дентинно-пульпарного комплекса, приводили к большей интенсивности гиперчувствительности дентина, чем те, вызывающие приток жидкости^[10]. Многочисленные публикации Брэннстрема, содержащие как экспериментальные, так и наблюдательные данные, предоставили существенные доказательства в поддержку теории гидродинамического механизма, вызывающего гиперчувствительность дентина^[5].

Эпидемиологические исследования показали, что гиперчувствительность дентина возникает, когда дентинные канальцы одновременно обнажены и открыты. Было высказано предположение, что если гидродинамический поток жидкости ответственен за гиперчувствительность, то на поверхности корня должно быть большее количество обнаженных дентинных канальцев, открытых в сторону пульпы зуба. Была обнаружена четкая положительная корреляция между степенью гиперчувствительности обнаженного дентина и количеством и плотностью дентинных канальцев^[2].

В 1987 году в Journal of Clinical Periodontology было опубликовано исследование «Изучение проходимости дентинных канальцев в чувствительном и нечувствительном цервикальном дентине». Этот эксперимент был проведен Э.Г. Абси, М. Эдди и Д. Адамсом в Стоматологическом факультете Кардиффского университета. В нем сравнивалась проходимость чувствительного и нечувствительного цервикального дентина, и были получены важные доказательства в поддержку гидродинамической теории^[1].

Целью эксперимента было выяснить, будет ли у пациентов с гиперчувствительностью дентина большее количество дентинных канальцев, обнаженных на поверхности корня. До этого эксперимента, за исключением исследований Брэннстрема in vitro, было мало доказательств, подтверждающих эту теорию^[10]. С помощью сканирующего электронного микроскопа и технологии проникновения красителя было установлено, что количество дентинных канальцев в дентине у пациентов, классифицированных как «гиперчувствительные», в восемь раз больше, а их диаметр в два раза шире, чем в дентине нечувствительных пациентов. Результаты подтвердили теорию, показав, что гиперчувствительный дентин имеет более широкие и открытые дентинные канальцы, и предоставили доказательства передачи раздражителей посредством гидродинамического движения вдоль дентинных канальцев^[1].

В 2007 году в Archives of Oral Biology была опубликована статья «Связь между активностью внутризубных нервов и скоростью потока жидкости через дентин у кошек». Эксперимент был проведен Ноппакуном Вонгсаваном и Брюсом Мэтьюзом с кафедры физиологии Бристольского университета^[11].

Целью эксперимента было исследовать влияние движения жидкости на внутризубные нервы, чтобы получить доказательства гидродинамической теории^[11]. Раздражители в виде гидростатического давления применялись к обнаженному дентину у кошек под анестезией. Записи возникающих нервных импульсов проводились от дентина и волокон, расположенных в нижнем альвеолярном нерве (основном нерве, обеспечивающем чувствительность зубов нижней челюсти). Результаты показали, что отток жидкости вызывает большую активность внутризубных нервов, чем приток жидкости, и с большей вероятностью стимулирует болевые рецепторы. Это подтверждает выводы Брэннстрема о том, что раздражители, вызывающие отток жидкости (например, холод), вызывают большую гиперчувствительность, чем те раздражители, вызывающие приток (например, тепло)^[4].

Хотя существуют достаточные доказательства механизма движения жидкости внутри дентинных канальцев, гидродинамическую теорию критикуют за неспособность адекватно объяснить нейросенсорные механизмы, лежащие в основе гиперчувствительности дентина. Неясно, как именно физические изменения направления и скорости потока жидкости внутри дентинных канальцев приводят к раздражению болевых рецепторов в нервах, находящихся на пульпе^[10].

Доказательства против теории были представлены в эксперименте, в котором дентинные канальцы, специально закрытые для предотвращения потока жидкости, все еще проявляли гиперчувствительность при воздействии термических раздражителей^[12]. Кроме того, в клинических случаях отмечалось, что гиперчувствительность сохранялась даже после того, как кариес значительно разрушал дентинные канальцы и делал движение жидкости невозможным^[10].

С тех пор было высказано предположение, что гидродинамическая теория может объяснять некоторые, но не все типы раздражителей. В результате было предложено дополнение к теории, согласно которому боль может стимулироваться возникновением электростатического потенциала, возникающего при движении жидкости. Однако неясно, способно ли движение жидкости создавать достаточное гидростатическое давление для электрической стимуляции болевых рецепторов^[2].

Теория иннервации дентина основана на предпосылке, что дентин иннервирован и что стимуляция нервных окончаний внутри дентинных канальцев вызывает гиперчувствительность^[5]. Согласно ей, повреждение локальных дентинных канальцев стимулирует потенциал действия, который распространяется по нерву во внутренний дентин. Первоначально эксперименты по гистологическому окрашиванию с использованием серебра проводились для демонстрации существования нервных волокон в дентинных канальцах^[2]. Однако дальнейшие эксперименты показали, что, хотя в редких случаях нервные волокона встречаются во внутреннем дентине, нет свидетельств иннервации самих канальцев^[10]. Просвечивающая электронная микроскопия и иммуногистохимический анализ позже показали, что области внутреннего дентина вплоть до дентинно-эмалевого соединения могут быть иннервированы^[13]. Однако не было получено доказательств иннервации наружного дентина, который считается основной областью гиперчувствительности^[14].

Теория трансдукции одонтобластов предполагает, что отростки одонтобластов действуют как болевые рецепторы, которые проводят эти стимулы к пульпарным нервным окончаниям внутреннего дентина. Теория возникла из исследований, которые показали, что одонтобласты посылают отростки от наружного слоя пульпы к дентинно-эмалевому соединению^[10]. Рапп и Эйвери опубликовали данные, подтверждающие существование ацетилхолинэстеразы на отростках одонтобластов^[15]. Поскольку ацетилхолинэстераза отвечает за прекращение нейропередачи и синаптической сигнализации, они предположили, что она помогает проводить сенсорную информацию от отростков одонтобластов к нервам на пульпах. Однако нет доказательств существования синапсов между одонтобластами и пульпарными нервными окончаниями или наличия везикул с нейромедиаторами в отростках одонтобластов^[14]. Дополнительная критика возникла из клинических наблюдений, указывающих на то, что гиперчувствительность сохранялась даже после того, как слой одонтобластов был разрушен кариесом и повреждениями нервов^[10].

Стоматологи применяют гидродинамическую теорию для профилактики и лечения гиперчувствительности дентина у пациентов. Исследования Брэннстрема о влиянии различных раздражителей на гиперчувствительность привели к новым методам диагностики и лечения^[10].

Поскольку механические раздражители оказались основной причиной гиперчувствительности, профилактика включает обучение гигиене и технике чистки зубов^[7]. Чтобы избежать химического раздражения и эрозии зубов, стоматологи рекомендуют сократить потребление эрозивных агентов и кислот из безалкогольных напитков, фруктов и уксуса. От использования некоторых химических веществ, например, при косметических процедурах вроде отбеливания зубов, теперь советуют воздерживаться^[16].

Первоначальные исследования Брэннстрема по гидродинамической теории показали, что обтурация дентинных канальцев снижает выраженность гиперестезии дентина. Это привело к разработке нескольких методов лечения, направленных на блокировку или уменьшение диаметра канальцев, как механическим, так и химическим путём^[13].

Один из известных неинвазивных методов — деполяризация пульпарного нерва с помощью зубной пасты, содержащей такие химические вещества, как хлорид стронция и нитрат калия. Десенсибилизирующие средства (средства, снижающие чувствительность зубов) делятся на две группы: средства для домашнего применения в форме ополаскивателей и зубных паст, и средства для применения в кабинете врача, такие как герметики на основе смол (адгезивы), стеклоиономерные цементы (материал для пломбы) и десенситайзеры для дентина (специальные средства для обтурации). Эти средства блокируют нервные импульсы, либо физически уменьшая ширину дентинных канальцев, либо химически препятствуя передаче раздражителей через дентин^[4].

Лазерная терапия была предложена в качестве потенциального метода лечения гиперестезии дентина. Низкоинтенсивные лазеры могут использоваться для блокировки электрической передачи раздражителей к пульпарным нервам, в то время как высокоинтенсивные лазеры рассматриваются как альтернативный метод обтурации дентинных канальцев^[10]. Обтурация с помощью лазеров может происходить двумя способами: за счёт частичного оплавления или за счёт коагуляции белков жидкости внутри канальцев^[16].