Гиповитаминоз B1

Гипо́витаминоз B₁ или Дефици́т витами́на B₁ — заболевание, развивающееся при недостаточном потреблении витамина B₁. Гиповитаминоз характеризуется усталостью, раздражительностью, ухудшение памяти, нарушением сна, болью в области сердца, анорексией и абдоминальным дискомфортом^[1].

К числу ранних симптомов недостатка витамина B₁ относят изменения языка. Он становится суховатым, тёмно-красного цвета с маловыраженными сосочками. У детей отчётливо выражены изменения со стороны нервной системы: они капризны, быстро утомляются, жалуются на неопределённые боли по ходу нервов. Сухожильные рефлексы снижены. У маленьких детей нередко наблюдается гиперстезия, плаксивость, плохой сон, угасание рефлексов, общая и частичная скованность^[2].

Лабораторно при дефиците витамина В₁ уровень тиамина в плазме крови менее 14,8 ммоль/л, в суточной моче менее 100 мкг, уровень пировиноградной кислоты в плазме более 0,114 ммоль/л и суточной моче более 30 мг^[2].

Ввод препаратов витамина В₁, лучше всего — парентерально. В случае заболевания бери-бери больных лечат вводом тиамина внутривенно и перорально. Обычно, человек выздоравливает в течение 24 часов^[3].

Для потребления суточной нормы тиамина (по разным оценкам, 1,3—1,5 мг для взрослых и подростков; от 0,7 мг для детей)^[4] рекомендуется питаться коричневым рисом, цельным зерном, свининой, соей, орехами, горохом, бобами и обогащёнными зерновыми продуктами^[5][6].

На потребность в тиамине существенно влияют степень физической нагрузки, повышенная или пониженная температура окружающей среды; особую группу причин недостаточности тиамина составляют заболевания желудочно-кишечного тракта и печени. Период полувыведения витамина B₁ составляет пару недель. При исключении тиамина из рациона питания симптомы недостаточности появляются через 14—21 день^[2].

Основной причиной заболевания служит недостаточное поступление витамина с кормами или нарушение синтеза микрофлорой пищеварительного тракта вследствие дисбактериоза. При недостатке витамина В₁ в организме нарушается использование глюкозы, понижается образование аденозинтрифосфатазы, возрастает уровень пировиноградной и молочной кислот, что обусловливает развитие ацидоза, расстройство функции нейронов и сопровождается нервно-мышечными и психическими расстройствами^[7].

Павшие во время острого течения болезни животные нормально упитаны, в хронических случаях с признаками истощения и кахексии. При вскрытии их находят гиперемию мозга с симметрично расположенными геморрагическими участками. В основном эти изменения локализуются в сером веществе головного мозга. В паренхиматозных органах гемодинамические нарушения и дистрофические изменения^[8].