Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистола обычно возникает из области эктопического очага. На данной иллюстрации эктопическая область находится рядом с папиллярными мышцами в левом желудочке. Наиболее часто у здоровых людей ЖЭ возникают в области выносящего тракта правого желудочка (ВТПЖ).
МКБ-11 xxx
МКБ-10 xxx.x
МКБ-10-КМ xxx
МКБ-9 277.2
МКБ-9-КМ xxx
DiseasesDB Кардиология
MeSH D018879
Синонимы ЖЭ; преждевременное желудочковое сокращение, желудочковая эктопическая активность, вентрикулярная экстрасистола
 Медиафайлы на Викискладе

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) — это распространённое явление, при котором сердечное сокращение инициируется волокнами Пуркинье в желудочках, а не синоатриальным узлом. Желудочковая экстрасистолия может не вызывать симптомов или восприниматься как «пропущенное сокращение» (перебой), либо ощущаться как сердцебиение в груди[1]. Могут протекать асимптомно или вызывать сердцебиения. Диагностируется по электрокардиографии. Лечения обычно не требуют.[2]

Электрические события сердца, регистрируемые с помощью электрокардиограммы (ЭКГ), позволяют легко отличить желудочковую экстрасистолию (ЖЭ) от нормального сердечного сокращения. Однако очень частые ЖЭ могут быть симптомом основного заболевания сердца (например, аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка). Более того, очень частые ЖЭ (более 20 % от всех сердечных сокращений) считаются фактором риска развития аритмигенной кардиомиопатии, при которой сердечная мышца становится менее эффективной и могут развиться симптомы сердечной недостаточности[3]. Поэтому людям с частыми ЖЭ рекомендуется проведение ЭхоКГ сердца.

Если ЖЭ частые или причиняют беспокойство, может применяться медикаментозная терапия (бета-блокаторы или некоторые блокаторы кальциевых каналов). Очень частые ЖЭ у людей с дилатационной кардиомиопатией могут лечиться с помощью радиочастотной абляции[3][1].

Признаки и симптомы

Существует множество возможных симптомов, связанных с ЖЭ, они также могут протекать бессимптомно. ЖЭ могут восприниматься как пропущенное сокращение сердца, сильный удар, сердцебиение или головокружение. Они также могут вызывать боль в груди, чувство дурноты, усталость или гипервентиляцию после физической нагрузки.[3] Симптомы могут быть более выраженными в периоды стресса. Женщины могут чаще замечать ЖЭ во время менструации[3].

Желудочковая экстрасистолия может быть связана с заболеванием сердца, поэтому при осмотрах выясняются определённые характеристики: наличие признаков заболевания сердца или известный анамнез заболеваний сердца (например, предыдущий инфаркт миокарда), а также заболевание сердца или внезапная сердечная смерть у близких родственников. ЖЭ и сердцебиение, ассоциированные с синкопе (временная потеря сознания) или провоцируемые физической нагрузкой, также являются тревожными признаками[3]. Физикальное обследование направлено на выявление признаков основного заболевания сердца[3].

Причины

Основная статья: Экстрасистола

Желудочковая экстрасистолия встречается у здоровых людей любого возраста, но более распространена среди пожилых людей и мужчин.[4] У значительной части людей они возникают спонтанно без известной причины.

Некоторые возможные основные причины ЖЭ включают:

Внесердечные причины

и гипомагниемия (дефицит магния)).

Сердечные причины

Патогенез

В норме импульсы проходят через оба желудочка почти одновременно, и волны деполяризации двух желудочек частично компенсируют друг друга на ЭКГ. Однако при возникновении ЖЭ импульс почти всегда проходит только через одну ножку пучка Гиса, поэтому эффекта нейтрализации нет; это приводит к появлению высоковольтного комплекса QRS на электрокардиограмме.

Существует три основных физиологических объяснения желудочковой экстрасистолии: усиленный автоматизм эктопического очага, механизм повторного входа и триггерная активность, вызванная токсическими воздействиями или реперфузией.

Усиленный эктопический автоматизм предполагает наличие очагов клеток-пейсмекеров под клапаном лёгочной артерии, которые имеют подпороговый потенциал для возбуждения. Основной ритм сердца поднимает эти клетки до порога, что провоцирует эктопический импульс. Этот процесс является основным механизмом аритмий, вызванных избытком катехоламинов и некоторыми дефицитами электролитов, particularly низким содержанием калия в крови, известным как гипокалиемия.

Повторный вход происходит при наличии участка однонаправленной блока в волокнах Пуркинье и второго участка замедленной проводимости. Это состояние часто наблюдается у пациентов с заболеваниями сердца, которое создаёт области дифференциальной проводимости и восстановления из-за рубцевания миокарда или ишемии. Во время желудочковой активации область замедленной проводимости в одном пучке активирует волокна другого пучка после блокады после того, как остальная часть желудочка восстановилась. Это приводит к дополнительному сокращению. Повторный вход может вызывать одиночные эктопические сокращения или провоцировать пароксизмальную тахикардию.

Триггерные сокращения считаются следствием поздних деполяризаций, запускаемых предшествующим потенциалом действия. Они часто наблюдаются у пациентов с желудочковыми аритмиями из-за токсичности дигоксина и реперфузионной терапии после инфаркта миокарда (ИМ).

Эктопия желудочков при нормальной структуре сердца чаще всего возникает из выносящего тракта правого желудочка (ВТПЖ) под клапаном лёгочной артерии. Считается, что механизм этого связан с усилением автоматизма, а не с триггерной активностью.[4]

Молекулярная основа

Существует ряд различных молекулярных объяснений ЖЭ.

Избыток кальция

Одно из объяснений связано с увеличением количества циклического АМФ(цАМФ) в мышечных клетках желудочков сердца, что приводит к увеличению притока ионов кальция в клетку. Это может произойти по следующим причинам:

  • Активация симпатической нервной системы из-за тревоги и/или физиологического стресса, например гиповолемия, вызванная дегидратацией или кровопотерей. Эта активация может вызвать выброс катехоламинов, таких как эпинефрин (адреналин), которые могут связываться с бета-1 адренорецепторами (β1-рецепторами) на кардиомиоцитах, активируя тип гуанозиннуклеотид-связывающего белка, называемый Gs-белком.[15] Этот тип белка стимулирует выработку цАМФ,[16] в конечном итоге увеличивая поток ионов кальция из внеклеточного пространства и из саркоплазматического ретикулума в цитозоль.[17]
    Это оказывает эффект (1) увеличения силы сокращения (инотропный эффект) и (2) более быстрой деполяризации миоцита (хронотропный эффект). Желудочковые миоциты therefore more irritable than usual и могут спонтанно деполяризоваться before the SA node depolarizes. Другие симпатомиметические молекулы, такие как амфетамины и кокаин, также вызовут этот эффект.
  • Ингибиторы фосфодиэстеразы, такие как кофеин, непосредственно влияют на каскад передачи сигнала, связанный с G-связью[18] путем ингибирования фермента, катализирующего распад цАМФ,[15] снова приводит к повышению концентрации ионов кальция в цитозоле.
Дефицит калия

Концентрации ионов калия являются основным фактором, определяющим величину электрохимического потенциала клеток, и гипокалиемия повышает вероятность спонтанной деполяризации клеток.. Гиперкальциемия имеет аналогичный эффект, хотя клинически это менее важно.

Дефицит магния

Ионы магния влияют на поток ионов кальция, они влияют на функцию Na+/K±АТФазы и необходимы для поддержания уровня калия. Низкий уровень магния в крови therefore также делает спонтанную деполяризацию более вероятной.

Повреждение миокарда

Существующее damage to the myocardium также может провоцировать ЖЭ. Рубцевание миокарда, которое происходит при инфаркте миокарда, а также при хирургическом repair of врождённого порока сердца, может нарушать проводящую систему сердца и может также раздражать окружающие жизнеспособные желудочковые миоциты, повышая вероятность их спонтанной деполяризации. Воспаление миокарда (как при миокардите) и системное воспаление вызывают всплески цитокинов, которые могут влиять на электрические свойства миоцитов и может быть в конечном итоге ответственным за возникновение раздражительности миоцитов.

Диагностика

ЖЭ могут быть случайно обнаружены при кардиологических обследованиях, таких как 12-канальная электрокардиограмма (ЭКГ), выполненная по другой причине. У тех, у кого есть симптомы, предполагающий преждевременные желудочковые комплексы, ЭКГ является первым исследованием, которое может выявить ЖЭ, а также другие проблемы с сердечным ритмом, которые могут вызывать схожие симптомы.

Если симптомы возникают редко, могут использоваться другие формы непрерывной регистрации сердечного ритма, такие как 24- или 48-часовой монитор Холтера или даже регистраторы на 14-30 дней, если симптомы очень редко[3]. Потребительские носимые устройства, такие как Apple Watch, KardiaMobile и Fitbit, также предлагают возможности периодической записи ЭКГ, позволяя пользователям фиксировать симптоматические эпизоды вне традиционных клинических условий[19]. Преимущество этих мониторов заключается в том, что они позволяют количественно оценить количество аномальных ударов («бремя» ЖЭ) и убедиться, что отсутствуют аритмии сердца, которые могут требовать внимания, такие как желудочковая тахикардия[3].

Если симптомы связаны с физической нагрузкой, для воспроизведения аномалии может потребоваться контролируемый нагрузочный тест сердца. В частности, если это показывает желудочковую тахикардию, вызванную физической нагрузкой, это потребует specific treatment.[3] Если ЖЭ подавляются при физической нагрузке, это обнадёживающий признак.

При электрокардиографии (ЭКГ или Холтер) желудочковая экстрасистолия характеризуется характерным появлением комплексов QRS и зубцов Т, которые отличаются от нормальных показаний. По определению, ЖЭ происходит раньше, чем обычный нормально проводимый удар. Следовательно, время между желудочковой экстрасистолой и следующим нормальным ритмом длиннее в результате компенсаторной паузы[20].

ЖЭ можно отличить от предсердной экстрасистолии, потому что компенсаторная пауза более продолжительный после преждевременных сокращений желудочков, в дополнение к различию во внешнем виде комплекса QRS[21].

У некоторых людей ЖЭ возникают в предсказуемый период. Две ЖЭ подряд называются парами (couplets), а три ЖЭ подряд — тройками (triplets). В зависимости от того, есть ли одно, два или три нормальных (синусовых) сокращения между каждой ЖЭ, ритм называется бигеминией, тригеминией или квадригеминией. Если подряд происходит 3 или более последовательных PVC, это может называться желудочковой тахикардией[21]. Точная форма комплекса QRS может дать indication as to where precisely in the heart muscle the abnormal electrical activity arises. Если у человека все ЖЭ имеют одинаковый вид, они считаются «монофокальными»; если ЖЭ имеют разный вид, они считаются «мультифокальными»[3].

Лечение

Изолированные желудочковой экстрасистолии с доброкачественными характеристиками и без основного заболевания сердца не требуют лечения, особенно без наличия симптомов[3].

Наиболее эффективное лечение — устранение триггеров (прекращение употребления таких веществ, как кофеин и табак)[22].

Если ЖЭ частые, возможно применение:

Медикаментов
  • Антиаритмики:[4] эти agents alter the electrophysiologic mechanisms responsible for PVCs. В исследовании CAST у survivors of myocardial infarction энкаинид и флекаинид было показано, что, though those drugs could suppress PVC, они также increased the risk of death. Однако в то время как[23] морицизин increased the death rate when used with diuretics, он reduced the frequency of deaths when it was used alone.[24]
  • Бета-блокаторы: Снижают сердечную сократимость, что делает ЖЭ менее заметными для человека; возможно, уменьшить катехоламин-индуцированный ЖЭ (у более чувствительных к катехоламинам людям) из-за того, что адреналин не достигает синоатриального узла
  • Блокаторы кальциевых каналов[14]
Восполнение электролитов
  • Препараты магния (например, цитрат магния, оротат, Маалокс и т. д.)
  • Препараты калия (например, хлорид калия с ионом цитрата)
Радиочастотная катетерная абляция.
  • Она рекомендуется[14] людям с желудочковой дисфункцией и/или тахиаритмией или очень частыми ЖЭ (>20 % за 24 ч) и нормальной функцией желудочков[25].
Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор[23]
Изменение образа жизни
  • Людям, испытывающим волнения и стресс, следует рассмотреть возможность терапии.
  • Людям, употребляющим напитки и вещества провоцирующие аритмию, стоит от них отказаться.

Прогноз

В целом ЖЭ безвредны. Для пациентов с более чем 1000 ЖЭ в день риск развития систолической дисфункции левого желудочка после 5 лет наблюдения низок.

Частые ЖЭ могут увеличить риск развития кардиомиопатии, которая может значительно ухудшить функцию сердца. «Бремя» ЖЭ более 10 % является минимальным порогом для развития аритмигенной кардиомиопатии, индуцированной ЖЭ.

Риск выше при «бремени» ЖЭ более 20 %. «Бремя» ЖЭ часто спонтанно уменьшается с течением времени[26].

Люди, не имеющие заболеваний сердца (с фракцией выброса более 40 %), имеют тот же долгосрочный прогноз, что и люди без ЖЭ по данным 24-часового мониторирования. Появляющиеся данные также свидетельствуют о том, что очень частая желудочковая эктопия может быть associated with cardiomyopathy through a mechanism thought to be similar to that of chronic right ventricular pacing associated cardiomyopathy. У пациентов с хроническим структурным заболеванием сердца и сложной эктопией смертность значительно увеличивается[4].

В мета-анализе 11 исследований у людей с частыми ЖЭ (≥ один раз во время стандартной электрокардиографической записи или ≥30 раз в течение 1 часа записи) риск сердечной смерти был вдвое выше, чем у участники со случайными ЖЭ. Несмотря на то, что большинство наблюдателей за опасной ситуацией подвергаются высокому риску, например, у кого-то в анамнезе, тест на сердечно-сосудистые заболевания, они не тестировали участников на структурные заболевания сердца[27].

Эпидемиология

Одиночные ЖЭ часто встречаются у здоровых людей. При использовании 24-часового амбулаторного мониторирования до 80 процентов внешне здоровых людей имеют периодические экстрасистолы[28]. Показатели варьируются в зависимости от возраста: они extremely rare для лиц моложе 11 лет и часто у лиц старше 75 лет[29]. Эти различия могут быть из-за показателей высокого кровяного давления и атеросклероза, которые легче найти у пожилых людей[30].

У 101 человека, без сердечных заболеваний, во время 24-часового мониторирования Холтером у 39 была по крайней мере 1 ЖЭ, а у 4 — по крайней мере 100. Болезнь сердца была исключена после обследования, рентгена грудной клетки, ЭКГ, эхокардиографии, максимального нагрузочного теста, катетеризации правых и левых отделов сердца и коронарной ангиографии[31] Среди 122 043 лётчиков и кандидатов в курсанты ВВС США примерно за 48 секунд записи ЭКГ у 0,78 % (952 мужчины) была ЖЭ во всех возрастных группах, но с увеличением возраста заболеваемость увеличивается[32]. Желудочковая эктопия более распространена среди мужчин, чем среди женщин того же возраста. Данные крупных исследований в США показывают, что распространённость меньше среди молодых белых женщин без болезней сердца и больше среди пожилых афроамериканцев с повышенным давлением[4].

Примечания

  1. ↑ 1 2 Gerstenfeld, EP; De Marco, T (20 августа 2019). Premature Ventricular Contractions. Circulation. 140 (8): 624—26. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.119.040015. PMID 31424993.
  2. ↑ Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) — Справочник MSD.
  3. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Akdemir, B.; Yarmohammadi, H.; Alraies, M. C.; Adkisson, W. O. (1 июля 2016). Premature ventricular contractions: Reassure or refer?. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 83 (7): 524—30. doi:10.3949/ccjm.83a.15090. PMID 27399865.
  4. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Keany, James E.; Desai, Aseem D. (13 января 2017). Schraga, Erik D. (ed.). Premature Ventricular Contraction. eMedicine.
  5. ↑ 1 2 3 Farzam, Khashayar; Richards, John R. (2022), Premature Ventricular Contraction, StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30422584, Дата обращения: 27 апреля 2022
  6. ↑ 1 2 3 What are noncardiac causes of premature ventricular contractions (PVCs)?. www.medscape.com. 17 октября 2021. Дата обращения: 28 мая 2022.
  7. ↑ Шаблон:MedlinePlusEncyclopedia
  8. ↑ Emilsson, Kent (3 июня 2008), Suspected association of ventricular arrhythmia with air pollution in a motorbike rider: a case report, Journal of Medical Case Reports, 2: 192, doi:10.1186/1752-1947-2-192, PMC 2427047, PMID 18522736
  9. ↑ Mayo Clinic Staff. Premature ventricular contractions (PVCs) Causes. Mayo Clinic. Mayo Foundation for Medical Education and Research (26 апреля 2014).
  10. ↑ [Methylxanthine Toxcity Syndrome — Lebowitz M. Body Restoration: An Owner’s Manual. 2016
  11. ↑ Premature ventricular contractions (PVCs) Risk factors. Mayo Clinic (англ.). Дата обращения: 1 марта 2017.
  12. ↑ 1 2 Guyton, Arthur C. Textbook of medical physiology / Arthur C. Guyton, John E. Hall. — 11th. — Philadelphia : Elsevier Saunders, 2006. — P. 151. — ISBN 0-7216-0240-1.
  13. ↑ Birnie, David H.; Sauer, William H.; Bogun, Frank; Cooper, Joshua M.; Culver, Daniel A.; Duvernoy, Claire S.; Judson, Marc A.; Kron, Jordana; Mehta, Davendra; Nielsen, Jens Cosedis; Patel, Amit R.; Ohe, Tohru; Raatikainen, Pekka; Soejima, Kyoko (Июль 2014), HRS Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Arrhythmias Associated With Cardiac Sarcoidosis, Heart Rhythm, 11 (7): 1304—23, doi:10.1016/j.hrthm.2014.03.043, PMID 24819193
  14. ↑ 1 2 3 http://www.uptodate.com/patients/content/topic.do?topicKey=hrt_dis/11733, (недоступная ссылка) Up-to-date
  15. ↑ 1 2 Nelson, Cox, 2008, p. 424
  16. ↑ Levy, Pappano, 2007, p. 62
  17. ↑ Levy, Pappano, 2007, p. 24
  18. ↑ Nelson, Cox, 2008, p. 430
  19. ↑ What Premature Ventricular Contraction (PVC) Looks Like on Your Watch ECG | Qaly (англ.). www.qaly.co. Дата обращения: 22 апреля 2025.
  20. ↑ Levy & Pappano, 2007, pp. 49–50
  21. ↑ 1 2 Haist, Steven A.; Gomella, Leonard G. (2004), 19 Basic ECG Reading: Ventricular Arrhythmias, Clinician's pocket reference, Lange Clinical Science Series (10th ed.), New York: McGraw-Hill, p. 390, ISBN 0-07-140255-1, OCLC 53929979
  22. ↑ Premature ventricular contractions (PVCs) Treatments and drugs. Mayo Clinic (англ.). Дата обращения: 20 апреля 2017.
  23. ↑ 1 2 G André Ng (2006). Treating patients with ventricular ectopic beats. Heart. 92 (11): 1707—12. doi:10.1136/hrt.2005.067843. PMC 1861260. PMID 17041126.
  24. ↑ Anderson, JL; Platia, EV; Hallstrom, A; Henthorn, RW; Buckingham, TA; Carlson, MD; Carson, PE (Декабрь 1994). Interaction of baseline characteristics with the hazard of encainide, flecainide, and moricizine therapy in patients with myocardial infarction. A possible explanation for increased mortality in the Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST). Circulation. 90 (6): 2843—52. doi:10.1161/01.cir.90.6.2843. PMID 7994829.
  25. ↑ Belhassen B (2005). Radiofrequency ablation of "benign" right ventricular outflow tract extrasystoles: a therapy that has found its disease?. J. Am. Coll. Cardiol. 45 (8): 1266—68. doi:10.1016/j.jacc.2005.01.028. PMID 15837260.
  26. ↑ Zeppenfeld, Katja; Tfelt-Hansen, Jacob; de Riva, Marta; Winkel, Bo Gregers; Behr, Elijah R; Blom, Nico A; Charron, Philippe; Corrado, Domenico; Dagres, Nikolaos; de Chillou, Christian; Eckardt, Lars; Friede, Tim; Haugaa, Kristina H; Hocini, Mélèze; Lambiase, Pier D (21 октября 2022). 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. European Heart Journal (англ.). 43 (40): 3997—4126. doi:10.1093/eurheartj/ehac262. hdl:1887/3567457. ISSN 0195-668X.
  27. ↑ Ataklte, F; Erqou, S; Laukkanen, J; Kaptoge, S (15 октября 2013). Meta-analysis of ventricular premature complexes and their relation to cardiac mortality in general populations. The American Journal of Cardiology. 112 (8): 1263—70. doi:10.1016/j.amjcard.2013.05.065. PMID 23927786.
  28. ↑ Medline Abstract for Reference 1 of 'Premature ventricular complexes: Clinical presentation and diagnostic evaluation'.
  29. ↑ Cha, Yong-Mei; Lee, Glenn K.; Klarich, Kyle W.; Grogan, Martha (Февраль 2012). Premature Ventricular Contraction-Induced Cardiomyopathy. Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology. 5 (1): 229—36. doi:10.1161/CIRCEP.111.963348. ISSN 1941-3149. PMID 22334430.
  30. ↑ Kulick, David Lee. Premature Ventricular Contractions (PVCs, PVC): What happens during a premature ventricular contraction? MedicineNet (23 марта 2016). Дата обращения: 21 февраля 2017.
  31. ↑ Kostis, J.B.; McCrone, K.; Moreyra, A.E.; Gotzoyannis, S.; Aglitz, N.M.; Natarajan, N.; Kuo, P.T. (Июнь 1981). Premature ventricular complexes in the absence of identifiable heart disease. Circulation. 63 (6): 1351—56. doi:10.1161/01.CIR.63.6.1351. PMID 7226480.
  32. ↑ Hiss, Roland G.; Lamb, Lawrence E. (Июнь 1962). Electrocardiographic Findings in 122,043 Individuals. Circulation. 25 (6): 947—61. doi:10.1161/01.CIR.25.6.947. PMID 13907778.

Литература

  • Levy, Matthew N. Cardiovascular physiology / Matthew N. Levy, Achilles J. Pappano. — 9th. — Philadelphia : Mosby Elsevier, 2007. — ISBN 978-0-323-03446-3.
  • Nelson, David L. Biosignaling // Lehninger Principles of Biochemistry / David L. Nelson, Michael M. Cox. — 5th. — New York : W.H. Freeman, 2008. — P. 419–484. — ISBN 978-0-7167-7108-1.

Ссылки

Эта статья взята у (из) Википедия. Текст лицензируется по Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0. К медиа файлам могут применятся дополнительные условия.