Тест тромбодинамики

Тест тромбодинамики — это глобальный тест свертывающей системы крови. С одинаково высокой чувствительностью позволяет выявлять нарушения системы свертывания крови — как гипо-, так и гиперкоагуляцию. Подходит для ранней диагностики склонности к тромбообразованию. Метод разработан в лаборатории физической биохимии ГНЦ РАМН под руководством доктора биологических наук Фазли Атауллаханова^[1].

Методика

Тест тромбодинамики предназначен для исследования in vitro пространственно-временной динамики свертывания крови, инициированной локализованным активатором свертывания в условиях, близких к условиям свертывания крови in vivo. Тест тромбодинамики учитывает пространственную неоднородность процессов, происходящих при свертывании крови.

Тест производится без перемешивания в тонком слое плазмы. Для его проведения образцы плазмы крови помещаются в каналы прозрачной измерительной кюветы, которая находится в водяном термостате. Затем в кювету вводится пластина, покрытая тканевым фактором свёртывания крови. Таким образом, активатор моделирует повреждённую стенку сосуда. Как только плазма крови соприкасается с активатором, стартует процесс свертывания: от локализованного на торце вставки тканевого фактора в объём плазмы начинает расти фибриновый сгусток, в точности как на повреждённой стенке сосуда in vivo. Процесс возникновения и роста фибринового сгустка регистрируется цифровой видеокамерой в рассеянном свете.

Полученная серия кадров дает детальную информацию о динамике свертывания крови во времени и пространстве. На основе этих данных рассчитываются численные параметры пространственно-временной динамики роста фибринового сгустка: время задержки роста сгустка, скорость роста сгустка, наличие спонтанного тромбообразования (вдали от активатора).

Такая экспериментальная модель хорошо себя зарекомендовала в исследовательской работе и продемонстрировала хорошую чувствительность к различным нарушениям системы свертывания^[2]^[3]^[4]^[5]^[6]^[7].

Достоинства метода

Как метод диагностики гемостаза учитывает пространственно-неоднородные процессы, происходящие при свертывании крови.
Демонстрирует высокую чувствительность к различным нарушениям системы свертывания.
Позволяет выявить склонность к гиперкоагуляционным состояниям на ранней стадии, когда другие методы ещё недостаточно чувствительны.

Область применения

Хирургия (послеоперационный период);
Травматология (при обширных травмах, ожоговой болезни);
Онкология (при хирургическом и/или химиотерапевтическом лечении);
Мониторинг антикоагулянтной терапии;
Мониторинг заместительной терапии;
Диагностика дефицита факторов свертывания (массивная кровопотеря, гемофилия А и В, передозировка антикоагулянтов);
Присутствие инородной поверхности внутри сосудистого русла (искусственные клапаны сердца, кардиостимуляторы и центральные венозные катетеры);
Скрининг здорового населения для выявления склонности к тромбозам.

См. также

Литература

↑ Пантелеев М. А., Васильев С. А., Синауридзе Е. И., Воробьев А. И., Атауллаханов Ф. И. Практическая коагулология / Под ред. А. И. Воробьева. — М.: Практическая медицина, 2011. — 192 с. — ISBN 978-5-98811-165-8.
↑ Sinauridze E.I., Kireev D. A., Popenko N.Y. at al. Platelet microparticle membranes have 50- to 100-fold higher specific procoagulant activity than activated platelets. // Thromb Haemost. — 2007. — Т. 3, вып. 97. — С. 425—434.
↑ Атауллаханов Ф.И., Волкова Р.И., Гурия Г.Т. и др. Пространственные аспекты свертывания крови. III. Рост сгустков in vitro. // Биофизика. — 1995. — Т. 6, вып. 40. — С. 1320—1328.
↑ Ovanesov M.V., Krasotkina J.V., Ul’yanova L.I. et al. Hemophilia A and B are associated with abnormal spatial dynamics of clot growth. // Biochim Biophys Acta. — 2002. — Т. 1, вып. 1572. — С. 45—57.
↑ Ovanesov M.V., Lopatina E.G., Saenko E.L. et al. Effect of factor VIII on tissue factor-initiated spatial clot growth. // Thromb Haemost. — 2003. — Т. 2, вып. 89. — С. 235—242.
↑ Ovanesov M.V., Ananyeva N.M., Panteleev M.A. et al. Initiation and propagation of coagulation from tissue factor bearing cell monolayers to plasma: initiator cells do not regulate spatial growth rate. // J Thromb Haemost. — 2005. — Т. 2, вып. 3. — С. 321—331.
↑ Panteleev M.A., Ovanesov M.V., Kireev D.A et al. Spatial propagation and localization of blood coagulation are regulated by intrinsic and protein C pathways, respectively. // Biophys J.. — 2006. — Т. 5, вып. 90. — С. 1489—1500.

[1] Пантелеев М. А., Васильев С. А., Синауридзе Е. И., Воробьев А. И., Атауллаханов Ф. И. Практическая коагулология / Под ред. А. И. Воробьева. — М.: Практическая медицина, 2011. — 192 с. — ISBN 978-5-98811-165-8.

[2] Sinauridze E.I., Kireev D. A., Popenko N.Y. at al. Platelet microparticle membranes have 50- to 100-fold higher specific procoagulant activity than activated platelets. // Thromb Haemost. — 2007. — Т. 3, вып. 97. — С. 425—434.

[3] Атауллаханов Ф.И., Волкова Р.И., Гурия Г.Т. и др. Пространственные аспекты свертывания крови. III. Рост сгустков in vitro. // Биофизика. — 1995. — Т. 6, вып. 40. — С. 1320—1328.

[4] Ovanesov M.V., Krasotkina J.V., Ul’yanova L.I. et al. Hemophilia A and B are associated with abnormal spatial dynamics of clot growth. // Biochim Biophys Acta. — 2002. — Т. 1, вып. 1572. — С. 45—57.

[5] Ovanesov M.V., Lopatina E.G., Saenko E.L. et al. Effect of factor VIII on tissue factor-initiated spatial clot growth. // Thromb Haemost. — 2003. — Т. 2, вып. 89. — С. 235—242.

[6] Ovanesov M.V., Ananyeva N.M., Panteleev M.A. et al. Initiation and propagation of coagulation from tissue factor bearing cell monolayers to plasma: initiator cells do not regulate spatial growth rate. // J Thromb Haemost. — 2005. — Т. 2, вып. 3. — С. 321—331.

[7] Panteleev M.A., Ovanesov M.V., Kireev D.A et al. Spatial propagation and localization of blood coagulation are regulated by intrinsic and protein C pathways, respectively. // Biophys J.. — 2006. — Т. 5, вып. 90. — С. 1489—1500.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]